（五）其他假说

另一个假说认为阿兹海默症可能由大脑中与老化相关的髓磷脂断裂引起，这个假说并认为在髓磷脂断裂时释放出来的铁离子还可能会扩大伤害，维持体内平衡的髓磷脂修复过程则助长β类淀粉蛋白质和Tau蛋白质在大脑中囤积。

氧化压力和生物金属失去体内平衡也可能是阿兹海默症病患产生病理变化的重要因子。

阿兹海默症病患损失了70%负责产生正肾上腺素的蓝斑核细胞， 在新皮质和海马体，正肾上腺素除了是神经递质以外，在静脉曲张处扩散也可以作为神经细胞、神经胶质细胞和血管周围微环境的内源性抗发炎物，已有研究显示正肾上腺素会刺激老鼠小神经胶质细胞，进而抑制小神经胶质细胞产生细胞激素和及吞噬β-淀粉样蛋白，由这些发现推测蓝斑核退化可能是阿兹海默症病患大脑中β-淀粉样蛋白产生囤积的原因。

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