（三）类淀粉蛋白质假说（Amyloid hypothesis）

1991年，学者提出类淀粉蛋白质假说，认为β-淀粉样蛋白（βA）在大脑堆积可能是导致阿兹海默症的根本原因，根据研究发现前类淀粉蛋白质基因（APP）位在第21对染色体上，而21-三体综合症（唐氏综合征）病患都多了一套第21对染色体基因，同时唐氏症病患几乎全都在40岁左右时罹患阿兹海默症，加上阿兹海默症的主要遗传危险因子E型载脂蛋白质会导致类淀粉蛋白质在大脑中累积，因此推测β-淀粉样蛋白是导致阿兹海默症的原因，进一步的证据则是来自于克隆基因老鼠实验，研究人员在实验老鼠身上表现突变型人类APP基因，结果发现实验老鼠的大脑会产生纤维状类淀粉蛋白质斑（fibrillar amyloid plaques）和类似阿兹海默症的大脑病理变化及空间学习障碍（spatial learning deficits）

2009年，这个假说根据新的研究成果做了更新，认为另一个β-淀粉样蛋白的相关蛋白质可能才是阿兹海默症的主要罪魁祸首，新的研究显示在生命早年大脑快速生长时的一个与类淀粉蛋白质相关的修剪神经连结机制，可能会被老年时的老化过程刺激活化，这个机制活化之后则导致阿兹海默症病患的神经枯萎。N-APP这个APP胺基端的片段和β类淀粉蛋白质很靠近并且被一个相同的酵素从APP上切下来，N-APP与神经受体死亡受体6结合后刺激了自我摧毁的路径，DR6在人类大脑中易受阿兹海默症影响的区域有大量表现，所以很有可能N-APP/DR6路径在老年人的大脑中被骇而造成大脑损伤，在这个模型中，β类淀粉蛋白质扮演了辅助的角色，即是抑制了神经突触的功能。

（来源：医学百科www.yixue.com）