枯氏锥虫主要分布于南美和中美，故又称美洲锥虫，属人体粪源性锥虫，是美洲锥虫病即恰加斯病的病原体，由吸血昆虫锥蝽传播。

枯氏锥虫在其生活史中，因寄生环境不同，有三种不同的形态：无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。无鞭毛体存在于细胞内，呈圆形或椭圆形，大小为2.4~6.5μm,有核和动基体，无鞭毛或有很短的鞭毛。上鞭毛体存在于锥蝽的消化道内，纺锤形，长约20~40μm,动基体在核的前方，游离鞭毛自核的前方发出。锥鞭毛体存在于宿主血液或锥蝽的后肠内(循环后期锥鞭毛体),大小(11.7~30.4)μm×(0.7~5.9)μm,游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，虫体弯曲如新月状。

枯氏锥虫的发育包括在人体或其他哺乳动物(如狐、松鼠、犬、猫、家鼠等)体内和传播媒介锥蝽体内这两个阶段。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液后，锥鞭毛体在锥蝽肠道内发育和增殖，最后发育至循环后期锥鞭毛体，此为感染阶段。循环后期锥鞭毛体随锥蝽粪便排出于哺乳动物体表，此时的虫体细长且高度活跃，可经破损的皮肤或经被叮咬的伤口而进入宿主体内，也可通过口腔、鼻腔黏膜或眼结膜而侵入。侵入宿主局部的锥鞭毛体进入末梢血液或附近的吞噬细胞或者非吞噬细胞，转变为无鞭毛体，随后进行二分裂增殖并形成假包囊(其内含数百个无鞭毛体)。约5天后，部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体，锥鞭毛体破假包囊而出，进入血液，再侵入新的组织细胞。此外，宿主还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物而获得感染。

无鞭毛体是主要的致病阶段，致病过程分急性期和慢性期。

1. 急性期——锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，叮咬局部出现结节，称为恰加斯肿。如侵入部位在眼结膜时，会出现一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎,此为急性恰加斯病的典型特征。锥虫侵入组织后的主要临床表现为头痛、倦怠、发热、广泛的淋巴结肿大以及肝大脾大，还可出现呕吐、腹泻或脑膜炎症状，心脏症状为心动过缓、心肌炎等。这一阶段可持续4~5周，大多数病人自急性期恢复后进入隐匿期，有些病人则转为慢性期。部分急性期病人可因发生心力衰竭和脑膜脑炎而死亡。

2. 慢性期——常出现在感染10~20年后，主要病变为心肌炎，食管与结肠肥大和扩张，继之形成巨食管和巨结肠。在慢性期，血中及组织内很难找到锥虫。心脏病变是慢性期最常见的后遗症和致死原因。慢性期恰加斯心脏病病人可有附壁血栓形成，可继发肺、脑等器官栓塞。巨食管病人可有继发性肺炎，唾液腺肥大等。巨结肠病人可有排便极度困难等症状。

在病原学检测方面，因急性期的血中锥鞭毛体数量多，可采用血涂片确诊。在隐匿期或慢性期，血中锥虫少，可用血液接种动物或用NNN培养基培养，或试用接种诊断法，即用人工饲养的未受感染的锥蝽幼虫饲食受检者血液，10~30天后检查锥蝽幼虫肠道内有无锥虫。另外，敏感性较高的PCR等分子生物学技术，可用于检测虫数极低的血液标本。间接免疫荧光抗体试验(IFAT)、间接血凝实验(IHA) 、ELISA和免疫层析试条法等可以辅助诊断，一旦抗枯氏锥虫IgM抗体阳性则提示急性感染；而IgG抗体阳性则无确诊现症病人的意义。

恰加斯心脏病需与产后心力衰竭、高排血量心力衰竭、心瓣膜病、急性风湿热、急性心肌炎及先天性畸形等相鉴别，心电图、超声心动图及枯氏锥虫特异性抗体检测有助于鉴别。慢性期出现的巨食管、巨结肠需与食管癌和先天性巨结肠相鉴别。

每年的4月14日是世界恰加斯病日。在过去的几十年里，美国、加拿大、许多欧洲国家以及一些西太平洋国家中都发现了越来越多的恰加斯病病例。全世界共有44个国家发现了恰加斯病病例，这在很大程度上与人口流动的增加有关。据2023年WHO的数据，估计全世界现有600万~700万人感染了枯氏锥虫，每年导致约1.2万人死亡，约7500万人面临感染风险。

枯氏锥虫可寄生于多种哺乳动物，如狐、松鼠、食蚁兽、犹徐、蝙蝠、雪貂、犬、猫、家鼠、猴等，故本病是自然疫源性疾病和人兽共患寄生虫病。

美洲锥虫病的治疗主要是采用抗寄生虫药物和支持治疗。苯硝唑或硝呋莫司是有效抗枯氏锥虫药，对急性期有一定效果。支持治疗主要包括心衰的治疗、置入起搏 器及抗心律失常药的使用、心脏移植、食管扩张术、食管括约肌下端的肉毒杆菌毒素注射及巨结肠症 的胃肠道外科手术治疗等。非昔硝唑也可用于治疗枯氏锥虫病。

预防本病的重要措施包括：改善居住条件和房屋结构，如安装纱门、纱窗，以防锥蝽在室内滋生与栖息；采用拟除虫菊酯等杀虫剂滞留喷洒方法杀灭室内锥蝽；尽量消灭保虫宿主；使用蚊帐或驱避剂防止叮咬；加强孕妇、献血者、器官捐献者的锥虫病原学检查，或血清抗锥虫抗体检查等。

 

参考资料：《人体寄生虫学》 第十版  人民卫生出版社