人芽囊原虫由 Perroncito于1899年首次报道；1911年Alexieff将其命名为Blastocystis  enterocola,并归属于人类肠道内的酵母菌；随后，Brumpt在1912年确认其为新物种，并将其更名为Blastocystis  hominis, 这一命名被广泛接受并沿用至今。此后，该虫一直被认为是对人体无害的酵母菌，直到1967年，Zerdt根据其超微结构等方面的特点将其归为原虫类，并指出其为引起人类腹泻的病原体之一。1993年江静波等将其归入芽囊原虫新亚门。

 【形态与生活史】

人芽囊原虫形态多样，在体外培养时可见空泡型、颗粒型、阿米巴型、复分裂型、包囊型。空泡型虫体呈圆形或卵圆形，直径为2~200μm不等，多为4~15μm, 虫体中央有一透亮的大空泡，核呈月牙形或块状，数目1~4个不等，一般位于虫体周缘。颗粒型由空泡型发育而成，虫体中心内充满圆形颗粒状物质，在更换培养基种类、提高培养基中血清浓度、无菌化或加入某种抗生素诱导时可见此型。阿米巴型外形多变，有伪足突起，虫体可做缓慢移动，胞质中含细菌或颗粒状物质。复分裂型虫体含多个核，核与核之间有胞质相连。包囊圆形或卵圆形，直径3~5μm, 胞质中含有1~4个核，外覆一层厚的囊壁，囊壁厚约5~100nm,因此包囊对外界有较强的抵抗力。

人芽囊原虫可利用伪足运动，行二分裂和孢子增殖，富含空泡，厌氧代谢，可摄取细菌和其他微生物。该虫主要寄生在人体的回盲部，在成形的人粪中，典型形态为空泡型虫体，大小为6~40μm; 而在腹泻水样便中，则可发现阿米巴型虫体。致病期为阿米巴型虫体，但生活史的详尽过程尚未明了。

【致病】

人芽囊原虫致病性尚有争议。多数学者认为该虫是一种机会性致病原虫，其致病力较弱，感染后是否发病主要与机体免疫力有关。但也有学者认为，人芽囊原虫是否致病，或致病的强弱，与该原虫的基因型有关。人芽囊原虫病的发病机制尚未阐明，其可能的致病机制包括诱导细胞凋亡、破坏紧密连接蛋白导致肠黏膜屏障通透性增高，以及诱导促炎因子分泌增加等。体外研究发现，虫体本身及其溶出液可使中华仓鼠卵巢细胞和人结肠癌细胞株等出现损害。免疫抑制的BALB/c小鼠经感染后，仅出现体重减轻或反应淡漠，组织病理检查显示小鼠的盲肠和结肠壁均有炎症细胞浸润、绒毛水肿等病变，在肠黏膜细胞边缘可见虫体，但虫体未侵入肠壁，亦未见引起溃疡。

患者的临床表现轻重不一。多数感染者无任何症状，部分感染者则可出现腹泻、痉挛性腹痛、腹胀、呕吐等，也可出现低热、乏力等全身症状，症状会反复出现，持续数周、数月或更长。急性病例较少，往往呈慢性迁延病程。一般来说，免疫功能减退者、精神障碍者及热带地区旅游者更易感染本虫。

 【流行与防治】

人芽囊原虫呈世界性分布，在东南亚、南美洲等地的发展中国家中尤为多见。在免疫功能减退、智力障碍、精神障碍、衰弱病人或热带地区旅游者中最常见。国内人群感染率多在10%以下，正常人群的感染率0.6%~5.8%,腹泻患者的检出率则为8.5%~34.9%,曾有报道安徽省阜阳市HIV阳性者合并人芽囊原虫感染率为17.11%。该虫也可以寄生在猴、猩猩、狗、猫、猪、鼠等多种动物体内。能排出该虫的人或保虫宿主均是感染源，主要通过污染食物或水经粪-口途径传播。此外，接触动物(宠物) 可引起粪-口途径感染。个人卫生习惯、环境卫生条件等均与传播有关。昆虫在传播中亦起到了一定作用。

预防的关键是消除传染源和切断传播途径。发现带虫者或患者应及时治疗。甲硝唑是目前最常用的药物，服用7~10天，症状可完全消失，但有复发现象。对甲硝唑有抗性的虫株可用复方磺胺甲噁唑、呋喃唑酮(痢特灵)等。

 

参考资料：《人体寄生虫学》人民卫生出版社  第十版