一、氟对牙齿的损害

牙齿的慢性氟中毒也叫氟斑釉症，在我国常称为氟斑牙。氟斑牙主要损害牙釉质，但也可累及牙本质和牙骨质。牙本质常见矿化不全，牙骨质可见继发性萎缩，特征性改变发生在牙釉质。

人类氟斑牙主要发生在恒牙的发育期，即在出生后至6～8岁。在氟暴露水平高时，乳牙也可受累，其所见与恒牙相似但程度轻微，主要是釉面色发白，缺乏光泽，且主要侵犯上下颌的臼齿，故很容易被忽略。

患氟斑牙的恒牙肉眼可见釉面呈白垩色条纹或斑块；釉面出现黄棕色甚至棕黑色着色；也可因釉质缺损而在釉面出现凹坑。病变处釉质失去正常透明感而呈现为白垩色混浊。由于釉质的多孔性改变致外源性色素易于沉着，使釉面呈现着色改变。多孔性和低矿化主要发生在釉质表面下方，使得釉质表面对机械磨损的抵抗力减弱，易造成釉质缺损而出现凹坑。

关于氟斑牙牙釉质病变的性质，早期文献一直称之为釉质的发育不良，认力釉质缺损是由于成釉细胞受损、成釉活动停止造成的。但近年来一些学者认为，人类氟斑牙通常并不存在真正的釉质发育不良，而是釉质的成熟缺陷。体内、体外的实验研究证明，要造成成釉细胞的增生、分化受阻和死亡，需要使用较高的氟浓度。人类接触氟的剂量通常不会很高，损害主要发生在釉质成熟阶段早期，此时并未出现基本组织结构的明显改变，而只是釉质表面下方的多孔性和低矿化。至于釉质缺损，现在认为并非成釉细胞早期受损以致釉质生成障碍，而是发生了多孔性、低矿化的釉质的破碎和剥落。

二、氟对骨骼的损害

骨骼的慢性氟中毒在我国称之为氟骨症。在严重的地氟病病区，在营养不良特别是膳食低钙的条件下，少数氟骨症可发生在儿童或少年，此时骨骼发育尚未完成，故同时影响骨塑建和骨再建；大部分氟骨症发生在成年，故仅干扰骨再建。骨塑建和骨再建都是通过旧骨吸收和新骨形成来完成的，都是骨转换的不同表现形式。

氟骨症属于代谢性骨病范畴，它并没有什么特异的骨病变，而是几种常见的代谢性骨病变以不同形式的组合。氟骨症的骨骼病变包括以下4类：

1. 成骨活动增强，骨质增生，骨量增加，即骨硬化。

2. 新形成的骨质矿化延迟，原已矿化的骨质被骨样组织取代，即骨软化。

3. 破骨性吸收增强，骨质减少，即骨质疏松。

4.骨周软组织（关节囊、骨间膜、韧带、肌腱附着处等）出现矿化、骨化，即骨周软组织化骨。

氟骨症的各种病变在大多数病例常以不同比例混合存在，而以某一种或两种改变为主；同一病例不同部位的骨骼病变也不尽相同。如果只是单纯的骨硬化，病变限于骨内而不涉及骨周，通常不会产生明显的临床症状；如以骨软化、骨质疏松为主，同时兼有骨周软组织化骨，则可能发生骨骼畸形、病理性骨折，形成严重的致残性氟骨症。重症氟骨症晚期还可伴发广泛的关节软骨退行性变，形成氟性关节病。

氟骨症的骨损害复杂多样，常令人感到困惑。近年来，已有充分证据表明成骨细胞功能活跃在氟骨症骨骼畸形骨病变中是一个发生较早、并起主导作用的环节，成骨活跃和骨转换加速是氟骨症进展期的一个重要特征，是形成骨病变多样性的病理基础。

（文献来源：《地方性氟中毒防治手册》）