美洲锥虫病的发病机制与病理改变
青岛市疾病预防控制中心2020-02-18 00:00:00.0信息来源：青岛市疾病控制中心 浏览：57次
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克氏锥虫可定植于任何有核细胞。本病急性期症状多被认为是克氏锥虫损伤宿主细胞所致。而对于慢性期相关发病机制，目前有两种理论。一种理论认为是克氏锥虫持续存在，导致慢性炎症所致，另一种理论则认为是自身免疫损伤所致，其可能的机制包括抗原交叉反应、直接细胞介导的细胞毒作用及抗原递呈改变等。
急性期病理改变可见锥虫侵入处单核细胞浸润，间质水肿，皮下组织肌肉细胞中无鞭毛体聚集，假囊形成等。淋巴结活检可见淋巴增生，网状细胞中可见无鞭毛体。急性期死亡病例通常见心肌炎表现伴心脏增大。脑和脑膜也可见无鞭毛体。慢性期猝死患者（多由室性心律失常或传导阻滞所致）心脏大小多正常或仅有轻度增大。而其他慢性恰加斯心脏病患者可见心脏肥大扩张、增厚，尤以心尖为重，形成心尖室壁瘤。部分患者可见附壁血栓和肺及外周器官栓塞。镜检可见单核细胞侵润，心肌纤维肥大、变性、坏死和水肿。10%～20%病例中可于心肌细胞中观察到无鞭毛体假囊。窦房结和房室结，希氏束右支和左前支也常有炎症累及。巨食管或巨结肠时镜检改变与心脏相似。巨结肠时肠肌层神经节细胞减少较显著，十二指肠、输尿管和胆道系统也可见此改变。免疫组化可见交感及副交感神经末梢儿茶酚胺类减少和乙酰胆碱酶活性降低。
